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Caratteristiche
cellula fungina
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Presenza,
spiegazione
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PEP
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Assenza del peptidoglicano, i miceti riescono quindi
a resistere ai farmaci inibitori della parete cellulare, come le penicilline.
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Parete
cellulare
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75 % polisaccaridi, 25 % lipidi.
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Cromosomi
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Numero variabile da specie a specie.
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Membrana
plasmatica
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Lipoproteica, ricca di steroli.
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Nucleo
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Membrana nucleare con pori, in continuità con il RE.
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Vacuoli
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Delimitati dal tonoplasto.
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RE e
Golgi
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Presenti nella cellula.
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Motilità,
flagelli
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Non presenti.
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Cloroplasti
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Non presenti.
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Capsula
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Non costante, presente in M.O. patogeni.
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Vie
metaboliche
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EMP, HMP
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Riproduzione
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Sia sessuata, che asessuata, soprattutto tramite la
formazione di spore. I lieviti utilizzano la gemmazione.
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Adesività
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Enzimi
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Tossine
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Strutture di superficie
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Dimorfismo
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Dimensione
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Malattie da miceti
1.
Ipersensibilità:
reazione allergica ad antigeni e spore fungine.
2.
Micetismo:
avvelenamento da funghi velenosi.
3.
Micotossicosi:
avvelenamento alimentare causato da funghi tossici. (alcaloidi, agenti
psicotropici, aflatossine)
4.
Micosi: infezioni.
Glucosio
Piruvato
Acetaldeide
Etanolo
Ciclo replicativo
Rilascio: può avvenire per
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Profonde
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Superficiali
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Sottocutanee
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Cutanee
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Via di ingresso può essere: esogena, ferita superficiale e
contatto, endogena, apparato gastrointestinale.
Fermentazione alcolica
Farmaci antifungini
1. Polieni: penetrano la parete
cellulare interagendo con l’ergosterolo, creando dei buchi; si verifica un
rilascio di sostanze che genera vari gradienti e porta alla morte della
cellula.
2. Azoli: agiscono bloccando la
produzione di ergosterolo, importante componente della parete cellulare dei
miceti.
3. Flucitosina: blocca la sintesi della
timidina, quindi degli acidi nucleici.
4. Echinocandine: bloccano la sintesi
dei glucani della parete.
Accenni di tassonomia
Fondamentalmente,
i M.O. sono classificati secondo:
1. Sistemi artificiali: in base alle
caratteristiche fenotipiche, non tenendo conto di quelle evolutive.
2. Sistemi filogenetici: basati
sull’evoluzione.
Nel RNA,
precisamente 16S RNA ci sono regioni conservate, quelle identiche, regioni
semiconservate e regioni variabili, determinanti la distanza tra due organismi.
Virus
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Caratteristiche
virus
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Presenza,
spiegazione
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Dimensione
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Ordine dei nanometri.
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Condizione
naturale
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Parassiti
endocellulari obbligati.
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Acidi
nucleici
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Un solo tipo, o DNA o
RNA.
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Difese
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Involucro proteico,
capside, spesso uno lipoproteico, pericapside.
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Superficie
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Strutture proteiche,
antirecettori, che si legano con le proteine recettori delle cellule
bersaglio. Elevata specificità.
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Il virione è la struttura virale completa.
Il genoma virale è contenuto nel capside, struttura
multiforme formata da capsomeri. Il capside può essere:
1.
Elicoidale
2.
Icosaedrico
3.
Avente
struttura complessa
Talvolta un’ ulteriore membrana potrebbe ricoprire il virus (
envelop ).
Quando il virus attacca la cellula ospite, può riutilizzare
la sua membrana plasmatica e circondarsi con esse, una capsula di fosfolipidi e
proteine che aumenta le difese virali. Il virus codifica solo i recettori
proteici, le glicoproteine o spicole, che si legheranno ai recettori sulla
cellula bersaglio.
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Adsorbimento
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Penetrazione
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Replicazione genoma virale
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Rilascio dalla cellula ospite
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Assemblaggio componenti virali
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Replicazione componenti
strutturali
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I primi 3 sono detti fase precoce, gli ultimi fase tardiva.
Il periodo tra la penetrazione e l’uscita delle cellule figlie è detto periodo
di eclissi, in quanto il virus non è visibile.
Adsorbimento: gli anti recettori del virus
riconoscono e si legano con i recettori sulla cellula bersaglio. La cellula
attaccata svolge solo una funzione passiva.
Penetrazione: può avvenire in più modi
1.
Endocitosi:
l’attaccamento ai recettori provoca un’introflessione che ingloba il virus e lo
trasporta all’interno del citoplasma tramite vescicole.
2.
Fusione:
l’involucro proteico del virus si fonde con la membrana plasmatica.
3.
Batteriofago:
il virus attacca il batterio, penetra le membrane e rilascia l’acido nucleico,
questo può seguire il ciclo litico ( tanti nuovi virus subito, fino a lisi e
scoppio del batterio) o il ciclo liso genico ( sostituzione acido nucleico,
quando il batterio si replica si crea un virus)
Replicazione: due tipologie.
1.
Desossiribovirus:
trascrivono subito RNA messaggero, per poter trascrivere delle proteine precoci
replicative, servono come innesco. Successivamente replicano l’acido nucleico,
fatto ciò possono sintetizzare proteine strutturali.
2.
Ribovirus
RNA polarità +: può subito sintetizzare proteine funzionando come mRNA, non ha
il problema dei virus a DNA. Il genoma serva da stampo per costituire i doppi
filamenti ( + e -). Quindi stampa RNA identico a quello iniziale ( + ), queste
possono o fare lo stesso processo, o sintetizzare proteine.
3.
Ribovirus
RNA polarità - : non funziona da mRNA, stampa la parte positiva di RNA, che può
replicarsi e stampare proteine.
4.
Retrovirus
2 RNA + :stampa il DNA, che si sposta nel nucleo e si integra con quello
cellulare.
Assemblaggio componenti
virali: non molto
noto il procedimento, montati i capsomeri, poi assemblato il capside e inserito
il genoma.
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Produttiva:
infezione che porta la nascita di virioni figli
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·
Lisi
·
Gemmazione
·
Esocitosi
Tipologie di infezione:
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Abortiva: casi in cui l’infezione non si completa.
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Restrittiva: possibile infezione solo in una parte del
ciclo vitale delle cellule ospiti.
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Le condizioni abortiva e restrittiva possono coincidere con
un periodo di latenza del virus.
Farmaci antivirali
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Tipologia
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Nomi
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Funzione
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Leganti
con i recettori celulari
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CD4 solubile, CD4-
Ig2
Tolti dal mercato.
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Si legano agli anti
recessori, impedendo i legami con i recettori della cellula ospite. Hanno
creato dei super virus, capaci di avere più antirecettori.
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Inibitori
del denudamento
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Amantadina
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Aumenta il PH delle
vescicole endosomiche in cui il virus si sta denudando. Funziona solo con
l’influenza.
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Arildone
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Si lega alle proteine
del capside,bloccando il denudamento.
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Sintesi
dell’acido nucleico
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Iodoxurina
(Base modificata)
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Analogo della
timidina, si inserisce nel DNA virale e ne determina il malfunzionamento.
Tossico, uso locale.
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Aciclovir
( Zucchero
modificato)
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Si lega con le
timidine chinasi virali, blocca DNA polimerasi. Resistenze: altri enzimi
codificanti T K e DNA pol.
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Ribadarina
( Zucchero
modificato)
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Analogo di quella
precedente con la adenosina.
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Fascarnet
(Inibitore non
nucleotidico DNA pol)
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Si lega al sito del
pirofosfato, inibendo la polimerasi.
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AZT
( Inibitore trascrittasi
inversa)
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Impedisce la
creazione di DNA virale, ma subito il virus cambia metodo.
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Efavirenz
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Inibitori della
Timidina
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Inibitori
del processamento
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Saquinavir
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Impediscono la
formazione delle proteine precoci.
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Azione
di rilascio virus
( Neuroamidasi)
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Zanavir
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Si fissa sul sito
attivo della neuro amidasi, responsabile del rilascio del virus e la
inibisce.
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