Farmacologia: Cardiomiopatie ischemiche 2

TRATTAMENTO DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA DERIVATA DA ATEROSCLEROSI

Per i disturbi cronici:

è prevenzione

è correzione fattori di rischio (colesterolo, ipertensione, fumo, diabete), sono terapie sintomatiche, non agiscono sulla causa della patologia, perciò devono essere croniche

è specifiche terapie, come farmaci o interventi chirurgici, per le pareti delle arterie

Per i disturbi acuti:

è protezione degli organi

è interventi chirurgici

è terapie farmaceutiche

DIAGNOSI

- Attrverso la →  Troponina cardiaca è un marcatore assolutamente cardiospecifico e molto sensibile anche per danni miocardici minimi. In caso di infarto miocardico, la Troponina T inizia ad aumentare nel siero dopo poche ore per raggiungere il suo picco massimo verso la 18° ora dall'insorgenza del dolore, per rimanere poi elevata fino a circa 14 giorni.

- Attraverso la →  CK-Mb è una creatinchinasi concentrata a livello del muscolo cardiaco. I valori di CK-MB nel sangue possono essere misurati per monitorare lo stato di salute del cuore: si elevano in presenza di un danno del muscolo cardiaco, di un trauma o di un intervento chirurgico a carico del cuore.

Circa 3-8 ore dopo l'insorgenza del dolore, la CK-MB risulta già rilevabile nel sangue e può, a seconda del decorso della malattia, rimanere rilevabile per lungo tempo.

Terapia delle sindromi coronariche acute

In seguito ad un evento miocardico acuto bisogna:

1) Somministrazione della MANO, immediatamente e al primo contatto con il paziente:

- Morfina endovena in caso di dolore intenso o agitazione (2-4 mg con possibili dosi addizionali di 2 mg ad intervalli di 5-15 min, fino ad un massimo di 8 mg; considerare titolazioni molto minori, di 1-2 mg per volta, specie negli anziani e nei pazienti con verosimile insufficienza renale, o nell’infarto inferiore e destro).

- Aspirina: in tutti i pazienti con sospetto clinico di STEMI alla dose iniziale di 160-300 mg di acetil salicilato di lisina per via endovenosa, il più precocemente possibile, anche prima della conferma elettrocardiografica e comunque prima della somministrazione del fibrinolitico o di interventi coronarici percutanei primari. Sostituire aspirina con clopidogrel nei pazienti intolleranti all’aspirina.

- Nitrati: carvasin sublinguale 1 cpr da ripetere altre 2 volte ogni 5 minuti, controllare sempre frequenza cardiaca e pressione arteriosa. Accertarsi che il paziente non abbia assunto inibitori delle fosfodiesterasi per disfunzione erettile nelle precedenti 24 ore: in questo caso non somministrare mai nitrati. Non somministrare nitrati se PAS< 90 mmHg. - Ossigeno (4-6 litri minuto): soprattutto in pazienti con insufficienza cardiaca o desaturazione arteriosa di ossigeno.

2) Rivascolarizzazione:

- La prima scelta è un intervento chirurgico (angioplastica, stent, PCI) entro 2 ore dalla comparsa dei sintomi; l’angioplastica non è consigliata in pazienti NON STEMI in prima battuta (primaria)

- Se l’intervento chirurgico non è possibile, utilizziamo una terapia fibrinolitica (alteplase, streptochinasi) per risolvere il trombo; essa deve essere fatta entro 6 ore dalla comparsa dei sintomi.

3) Terapia cronica

Dopo un intervento chirurgico è necessaria una terapia antitrombotica, in quanto il vaso su cui abbiamo eseguito lo stent è protrombotico. Lo scopo della terapia è quello di bilanciare la richiesta e l’apporto di O2 al cuore. I farmaci utilizzati sono:

- Terapia antiggregante: aspirina + clopidogrel; questa combinazione è benefica (sinergica), ma d’altro canto aumenta anche il rischio di emorragia.

- Nitrati: sono vasodilatatori venosi e arteriosi, perciò sono in grado di diminuire sia il precarico che il postcarico. Poiché sia l’aumentato tono vascolare coronarico che l'aumento della domanda di ossigeno del miocardio possono far precipitare la situazione, i nitrati possono esercitare i loro effetti benefici dilatando le arterie coronarie e riducendo contemporaneamente la domanda di ossigeno del miocardio. La nitroglicerina inoltre diminuisce l'aggregazione piastrinica, e questo effetto può essere importante nei confronti dell’angina instabile.

I nitrati possono dare tachicardia riflessa, per questo utilizziamo anche un β-bloccante o un Ca++-antagonista. - β-bloccante: i β-bloccanti (meglio se selettivi) antagonizzano l’azione dei recettori β1 cardiaci, hanno azione inotropa, cronotropa e dromotropa negativa quindi diminuiscono il lavoro cardiaco e conseguentemente anche la richiesta di ossigeno da parte del cuore. I β-bloccanti hanno dati clinici postivi, ma sono poco usati; i loro effetti collaterali sono bradicardia, problemi di respirazione (β2), impotenza.

- ACE-inibitori: possiedono effetti vasodilatatori (↓ produzione di angiotensina).

- Ca++-antagonisti: il riposo e la contrazione della maggior parte dei tipi di muscolatura liscia dipendono dall’afflusso transmembrana di calcio; perciò i Ca++-antagonisti sono in grado di rilassarli. Nel sistema vascolare, i calcio antagonisti hanno azione soprattutto sulle cellule muscolari arteriose (diminuiscono la pressione arteriosa) e cardiache (riducono la contrattilità e il bisogno di O2), meno sulle vene. Come conseguenza di tutti questi effetti, lo stress sulla parete ventricolare sinistra diminuisce, il che riduce il fabbisogno di ossigeno del miocardio. I farmaci verapamil e diltiazem si sono dimostrati essere più cardioselettivi e inoltre non danno tachicardia riflessa (effetto anti-adrenergico).

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